4 دلیل اینکه برخی از افراد به عنوان گیاهخواران خوب عمل می کنند (در حالی که دیگران این کار را نمی کنند)
محتوا
بحث در مورد اینکه آیا گیاهخواری یک رژیم غذایی سالم برای انسان است یا یک راه سریع برای کمبود است از زمان بسیار قدیم (یا حداقل از زمان ظهور فیس بوک) در جریان است.
اختلافات با ادعاهای پرشور هر دو طرف حصار دامن می زند. وگان های طولانی مدت از سلامتی خوب خبر می دهند ، در حالی که وگان های سابق روند تدریجی یا کاهش سریع خود را بازگو می کنند.
خوشبختانه ، دانش در نزدیکی درک این مسئله است که چرا مردم واکنش متفاوتی به رژیم های غذایی کم یا بدون غذای حیوانات نشان می دهند - با پاسخ زیادی که در ژنتیک و سلامت روده ریشه دارد.
مهم نیست که یک رژیم غذایی وگان از نظر تغذیه ای بر روی کاغذ مناسب باشد ، اما تغییرات متابولیکی می تواند در هنگام رشد بدون گوشت و فراتر از آن ، فردی رشد کند یا دست و پا کند.
1. تبدیل ویتامین A
ویتامین A یک ستاره سنگی واقعی در دنیای مواد مغذی است. این به حفظ بینایی کمک می کند ، از سیستم ایمنی بدن پشتیبانی می کند ، باعث سلامت پوست می شود ، به رشد و نمو طبیعی کمک می کند و از دیگر عملکردها برای عملکرد باروری حیاتی است ()
برخلاف تصور عمومی ، غذاهای گیاهی حاوی ویتامین A واقعی نیستند (معروف به رتینول). در عوض ، آنها حاوی پیش سازهای ویتامین A هستند که مشهورترین آنها بتا کاروتن است.
در روده و کبد ، بتا کاروتن توسط آنزیم بتاکاروتن -15،15′-مونوکسیژناز (BCMO1) به ویتامین A تبدیل می شود - فرایندی که ، در صورت روان کار کردن ، اجازه دهید بدن شما از غذاهای گیاهی مانند هویج و شیرین از بدن رتینول تهیه کند. سیب زمینیها.
برعکس ، غذاهای حیوانی ویتامین A را به صورت رتینوئید تأمین می کنند که نیازی به تبدیل BCMO1 ندارند.
این خبر بد است. چندین جهش ژنی می تواند باعث کاهش فعالیت BCMO1 و خنثی کردن کاروتنوئید شود و غذاهای گیاهی را به عنوان منابع ویتامین A ناکافی کند.
به عنوان مثال ، دو پلی مورفیسم مکرر در ژن BCMO1 (R267S و A379V) می توانند در مجموع 69٪ تبدیل بتا کاروتن را کاهش دهند. یک جهش کمتر رایج (T170M) می تواند در افرادی که دو نسخه را حمل می کنند ، تقریباً 90٪ از تبدیل را کاهش دهد (، 3).
در مجموع ، حدود 45٪ از افراد دارای چندشکلی هستند که آنها را "کم پاسخ" به بتا کاروتن می کند ().
علاوه بر این ، مجموعه ای از عوامل غیر ژنتیکی می توانند تبدیل و جذب کاروتنوئید را کاهش دهند ، از جمله عملکرد کم تیروئید ، سلامت روده ، الکل ، بیماری کبد و کمبود روی () ،.
اگر هر یک از اینها به مخلوط مبدل ژنتیکی ضعیف ریخته شوند ، توانایی تولید رتینول از غذاهای گیاهی می تواند حتی بیشتر کاهش یابد.
بنابراین ، چرا چنین مسئله گسترده ای باعث اپیدمی های گسترده کمبود ویتامین A نمی شود؟ ساده: در دنیای غرب ، کاروتنوئیدها کمتر از 30٪ از ویتامین A افراد را تأمین می کنند ، در حالی که غذاهای حیوانی بیش از 70٪ را تأمین می کنند ().
یک جهش BCMO1 همه چیزخوار می تواند با ویتامین A از منابع حیوانی اسکیت بازی کند ، خوشبختانه از جنگ کاروتنوئید در داخل جنگ بی اطلاع است.
اما برای کسانی که از فرآورده های دامی فرار می کنند ، تأثیر ژن ناکارآمد BCMO1 آشکار خواهد بود - و در نهایت مضر است.
وقتی مبدل های ضعیف وگان می شوند ، می توانند هویج را بخورند تا زمانی که نارنجی شوند (!) بدون دریافت ویتامین A کافی برای سلامتی مطلوب.
سطح کاروتنوئید به سادگی افزایش می یابد (هیپرکاروتنمی) ، در حالی که ویتامین A وضعیتی برای نوزادان ایجاد می کند (هیپوویتامینوز A) ، منجر به کمبود در میان مصرف به ظاهر کافی می شود (3).
حتی برای گیاهخواران کم تبدیل ، محتوای ویتامین A لبنیات و تخم مرغ (که شمع را به محصولات گوشتی مانند جگر نگه نمی دارد) ممکن است برای رفع کمبود کافی نباشد ، به خصوص اگر مشکلات جذب نیز در بدن باشد.
جای تعجب نیست که پیامدهای ناکافی ویتامین A مشکلات گزارش شده توسط برخی از گیاهخواران و گیاهخواران را نشان می دهد.
اختلال عملکرد تیروئید ، شب کوری و سایر مشکلات بینایی ، نقص در ایمنی بدن (بیشتر سرماخوردگی و عفونت) و مشکلات مینای دندان همه می تواند از وضعیت ضعیف ویتامین A ناشی شود (، 10 ، ،).
در همین حال ، گیاهخواران با عملکرد طبیعی BCMO1 که با مقدار زیادی کرایه غنی از کاروتنوئید غذا می خورند می توانند به طور کلی ویتامین A کافی را از غذاهای گیاهی برای سالم ماندن تولید کنند.
خلاصهافرادی که مبدل کاروتنوئید کارآمد هستند ، به طور کلی می توانند ویتامین A کافی را در رژیم های وگان دریافت کنند ، اما مبدل های ضعیف حتی در صورت رسیدن به حد توصیه شده ، می توانند دچار کمبود شوند.
2. میکروبیوم روده و ویتامین K2
میکروبیوم روده شما - مجموعه ای از ارگانیسم های ساکن در روده بزرگ شما - تعدادی از وظایف گیج کننده را انجام می دهد ، از سنتز مواد مغذی گرفته تا تخمیر فیبر گرفته تا خنثی سازی سم (13).
شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد میکروبیوم روده شما انعطاف پذیر است ، و جمعیت باکتریها در پاسخ به رژیم غذایی ، سن و محیط تغییر می کند. اما تعداد زیادی از میکروب های ساکن شما نیز از سنین جوانی به ارث می رسند یا در غیر این صورت ایجاد می شوند (13 ،).
به عنوان مثال ، سطوح بالاتر از بیفیدوباکتریوم با ژن ماندگاری لاکتاز (نشانگر یک مولفه ژنتیکی در میکروبیوم) در ارتباط است و نوزادانی که از طریق واژن متولد می شوند اولین بسته میکروب خود را در کانال زایمان جمع می کنند و منجر به ایجاد ترکیبات باکتریایی می شود که در طولانی مدت از نوزادانی که از طریق سزارین متولد می شوند متفاوت است (15 ،).
علاوه بر این ، ضربه به میکروبیوم - مانند پاک کردن باکتری از آنتی بیوتیک ها ، شیمی درمانی یا برخی بیماری ها - می تواند باعث ایجاد تغییرات دائمی در یک جامعه سالم از مخلوط کننده های روده شود.
برخی شواهد نشان می دهد که برخی از جمعیت باکتریها پس از قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک هرگز به وضعیت قبلی خود بر نمی گردند و در عوض در مقادیر کمتری تثبیت می شوند (، ، ، ،).
به عبارت دیگر ، با وجود سازگاری کلی میکروبیوم روده ، به دلیل شرایطی که خارج از کنترل شما نیست ، ممکن است با برخی از ویژگی ها گیر کرده باشید.
بنابراین ، چرا این موضوع برای وگان ها اهمیت دارد؟ میکروبیوم روده شما نقش مهمی در نحوه پاسخگویی به غذاهای مختلف و سنتز مواد مغذی خاص دارد و برخی از جوامع میکروبی ممکن است گیاهخوارتر از دیگران باشند.
به عنوان مثال ، باکتریهای روده خاصی برای سنتز ویتامین K2 (مناكینون) ، ماده مغذی با مزایای منحصر به فرد برای سلامت اسكلت (از جمله دندانها) ، حساسیت به انسولین و سلامت قلب و عروق و همچنین پیشگیری از سرطان پروستات و كبد مورد نیاز است (22 ، ، ، ، 27 ، 28 ، ،).
تولید کنندگان اصلی K2 شامل برخی موارد هستند باکتریها گونه ها، پرووتلا گونه ها، اشریشیا کلی، و کلبسیلا پنومونیه، و همچنین برخی از میکروب های گرم مثبت ، بی هوازی ، غیر اسپور (31).
برخلاف ویتامین K1 که در سبزیجات برگ دار به وفور یافت می شود ، ویتامین K2 تقریباً به طور انحصاری در غذاهای حیوانی یافت می شود - استثنا main اصلی محصول تخمیر سویا به نام ناتو است که دارای طعمی است که می توان از نظر قارچ گونه «اکتسابی» توصیف کرد (32).
مطالعات نشان داده است که استفاده از آنتی بیوتیک های طیف کامل با از بین بردن باکتری های مسئول سنتز K2 ، سطح ویتامین K2 را به طور چشمگیری در بدن کاهش می دهد ().
و یک مطالعه مداخله ای نشان داد که وقتی شرکت کنندگان در رژیم غذایی با گوشت کم ، گوشت کم (کمتر از 2 اونس روزانه) قرار می گیرند ، عامل اصلی تعیین کننده میزان K2 مدفوع آنها ، نسبت پرووتلا, باکتریها، و اشریشیا / شیگلا گونه ها در روده خود ().
بنابراین ، اگر میکروبیوم کسی از نظر تولید باکتری های ویتامین K2 - از عوامل ژنتیکی ، محیط زیست یا استفاده از آنتی بیوتیک - کم باشد و غذاهای حیوانی از این معادله خارج شوند ، سطح ویتامین K2 می تواند به سطوح ناگوار فرو رود.
اگرچه تحقیقات در این زمینه اندک است ، اما این امر می تواند بسیاری از هدایای اهدا شده توسط K2 را از گیاهخواران (و برخی از گیاهخواران) سلب کند - که به طور بالقوه می تواند به مشکلات دندان ، خطر شکستگی استخوان و کاهش محافظت در برابر دیابت ، بیماری های قلبی عروقی و برخی سرطان ها کمک کند. .
برعکس ، افرادی که دارای میکروبیوم مقاوم و سازنده K2 هستند (یا در غیر اینصورت به عنوان گیاه خوار شناخته می شوند) ممکن است بتوانند مقدار کافی از این ویتامین را از طریق رژیم وگان دریافت کنند.
خلاصهگیاهخواران فاقد باکتری کافی برای سنتز ویتامین K2 می توانند مشکلات مربوط به مصرف ناکافی از جمله خطر بالاتر مشکلات دندانی و بیماری های مزمن را تجربه کنند.
3. تحمل آمیلاز و نشاسته
اگرچه مطمئناً موارد استثنایی نیز وجود دارد ، رژیمهای غذایی بدون گوشت دارای کربوهیدرات بیشتری نسبت به رژیمهای کاملاً همه چیزخوار هستند (، 36 ،).
در حقیقت ، برخی از معروف ترین رژیم های گیاهی حدود 80٪ کربوهیدرات دارند (که بیشتر از دانه های نشاسته ای ، حبوبات و غده ها حاصل می شود) ، از جمله برنامه Pritikin ، برنامه Dean Ornish ، برنامه McDougall و رژیم غذایی Caldwell Esselstyn برای قلب برگشت بیماری (38 ، ، 40 ،).
در حالی که این رژیم ها به طور کلی دارای سابقه چشمگیری هستند ، به عنوان مثال برنامه Esselstyn به طور مثر باعث کاهش وقایع قلبی در افرادی می شود که با پشتکار رعایت می کنند - برخی از افراد نتایج کمتری را پس از تغییر رژیم های گیاهی نشاسته دار گزارش می دهند (42).
چرا تفاوت چشمگیر در پاسخ؟ پاسخ ممکن است دوباره در کمین ژن های شما باشد - و همچنین در تف.
بزاق انسان حاوی آلفا آمیلاز، آنزیمی که مولکول های نشاسته را از طریق هیدرولیز به قندهای ساده تبدیل می کند.
بسته به تعداد کپی از ژن رمزگذار آمیلاز (AMY1) ، همراه با عوامل سبک زندگی مانند استرس و ریتم شبانه روزی ، سطح آمیلاز می تواند از "به سختی قابل تشخیص" تا 50٪ پروتئین کل بزاق شما باشد ().
به طور کلی ، افراد از فرهنگ نشاسته محور (مانند ژاپنی ها) تمایل دارند نسخه های AMY1 بیشتری داشته باشند (و دارای مقادیر بالاتری از آمیلاز بزاقی هستند) نسبت به افراد از جمعیتی که در طول تاریخ بیشتر به چربی و پروتئین متکی بودند ، و این امر به نقش فشار انتخابی ( )
به عبارت دیگر ، به نظر می رسد الگوهای AMY1 با رژیم های غذایی سنتی اجداد شما مرتبط هستند.
به همین دلیل این مهم است: تولید آمیلاز به شدت بر نحوه سوخت و ساز مواد غذایی نشاسته ای تأثیر می گذارد - و اینکه آیا این مواد غذایی قند خون شما را روی غلتک سفت کننده گرانش یا تورم آرامتر می فرستند.
هنگامی که افراد با آمیلاز کم نشاسته (به ویژه اشکال تصفیه شده) مصرف می کنند ، در مقایسه با افرادی که از نظر طبیعی میزان آمیلاز بالا هستند ، خوشه های شیب دار و با دوام بیشتری را تجربه می کنند ().
جای تعجب نیست که تولیدکنندگان آمیلاز کم هنگام خوردن رژیم های استاندارد نشاسته بالا ، خطر سندرم متابولیک و چاقی را افزایش می دهند ().
این برای گیاهخواران و گیاهخواران چه معنایی دارد؟
اگرچه مسئله آمیلاز برای هرکسی که دارای دهان باشد مرتبط است ، رژیم های گیاهی متمرکز بر غلات ، حبوبات و غده ها (مانند برنامه های فوق الذکر پریتیکین ، اورنیش ، مک دوگال و اسلستین) احتمالاً عدم تحمل کربوهیدرات پنهانی را به ذهن متبادر می کند.
برای تولید کنندگان آمیلاز کم ، مصرف نشاسته کاملاً فزاینده می تواند عواقب ویران کننده ای داشته باشد - به طور بالقوه منجر به ضعف تنظیم قند خون ، اشباع کم و افزایش وزن می شود.
اما برای کسی که دارای تجهیزات متابولیکی است مقدار زیادی آمیلاز را از بین می برد ، استفاده از یک رژیم غذایی گیاهی با کربوهیدرات بالا ممکن است یک تکه کیک باشد.
خلاصهمیزان آمیلاز بزاقی بر میزان تأثیرگذاری افراد مختلف در رژیم های غذایی نشاسته ای وگان یا گیاهخواری تأثیر می گذارد.
4. فعالیت PEMT و کولین
کولین یک ماده مغذی ضروری است اما اغلب نادیده گرفته می شود و در متابولیسم ، سلامت مغز ، سنتز انتقال دهنده عصبی ، حمل و نقل لیپیدها و متیلاسیون نقش دارد ().
اگرچه به اندازه برخی از مواد مغذی دیگر (مانند اسیدهای چرب امگا 3 و ویتامین D) زمان پخش رسانه ای دریافت نکرده است ، اما از اهمیت کمتری برخوردار است. در حقیقت ، کمبود کولین یکی از بازیگران اصلی بیماری کبد چرب است ، که یک مشکل سرسام آور در کشورهای غربی است (48).
کمبود کولین همچنین می تواند خطر بیماری های عصبی ، بیماری های قلبی و مشکلات رشد را در کودکان افزایش دهد ().
به طور کلی ، بیشترین مواد غذایی حاوی کولین ، محصولات حیوانی است - با نمودارهای زرده تخم مرغ و کبد ، و سایر گوشت ها و غذاهای دریایی نیز حاوی مقادیر مناسب هستند. طیف گسترده ای از غذاهای گیاهی حاوی مقادیر بسیار متوسط تری از کولین است (50).
بدن شما همچنین می تواند با آنزیم فسفاتیدیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز (PEMT) ، کولین داخلی تولید کند که مولکول فسفاتیدیل اتانولامین (PE) را به یک مولکول فسفاتیدیل کولین (PC) متیل می کند.
در بسیاری از موارد ، مقدار کمی کولین ارائه شده توسط غذاهای گیاهی ، همراه با کولین سنتز شده از طریق مسیر PEMT ، می تواند برای تأمین نیازهای شما به کولین کافی باشد - بدون تخم مرغ و گوشت مورد نیاز است.
اما برای وگان ها ، قایقرانی همیشه نرم در جبهه کولین نیست.
اول ، علیرغم تلاش برای ایجاد سطوح کافی مصرف (AI) برای کولین ، نیازهای فردی افراد می تواند بسیار متفاوت باشد - و آنچه به نظر می رسد کولین کافی روی کاغذ است هنوز هم می تواند منجر به کمبود شود.
یک مطالعه نشان داد که 23٪ از شرکت کنندگان مرد هنگام مصرف "مقدار کافی" 550 میلی گرم در روز علائم کمبود کولین را نشان می دهند.
تحقیقات دیگر نشان می دهد که به دلیل شاتل شدن کولین از مادر به جنین یا وارد شدن به شیر مادر ، نیاز کولین از طریق سقف در طول بارداری و شیردهی شلیک می شود.
دوم ، بدن هر کس به همان اندازه کارخانه کولین سازنده نیست.
با توجه به نقش استروژن در افزایش فعالیت PEMT ، زنان یائسه (که سطح استروژن کمتری دارند و توانایی سنتز کولین را دارند) باید کولین بیشتری نسبت به زنانی که هنوز در سن باروری نیستند بخورند ().
و حتی مهم تر ، جهش های رایج در مسیرهای فولات یا ژن PEMT می توانند رژیم های کم کولین را کاملاً خطرناک کنند ().
یک مطالعه نشان داد زنانی که دارای پلی مورفیسم MTHFD1 G1958A (مربوط به فولات) هستند ، 15 برابر بیشتر مستعد ابتلا به اختلال عملکرد اعضای بدن در رژیم کم کولین هستند ().
تحقیقات اضافی نشان می دهد که چندشکلی rs12325817 در ژن PEMT - که در حدود 75٪ از جمعیت مشاهده می شود - به طور قابل توجهی نیاز به کولین را افزایش می دهد و افرادی که چندشکلی rs7946 دارند ممکن است برای جلوگیری از بیماری کبد چرب به کولین بیشتری نیاز داشته باشند ().
اگرچه تحقیقات بیشتری لازم است ، اما برخی شواهد نشان می دهد که چندشکلی rs12676 در ژن کولین دهیدروژناز (CHDH) باعث می شود افراد مستعد کمبود کولین باشند - به این معنی که برای سالم ماندن به رژیم غذایی بیشتری نیاز دارند ().
بنابراین ، این برای افرادی که غذاهای حیوانی پر کولین را از رژیم غذایی خود می ریزند ، به چه معناست؟ اگر کسی نیازهای کولین طبیعی و مجموعه ای خوش اقبال از ژن ها را داشته باشد ، می توان با رژیم غذایی وگان (و مطمئناً به عنوان یک گیاه خوار که تخم مرغ می خورد) پر از کولین شد.
اما برای مادران ، مردان یا زنان یائسه تازه متولد شده یا به زودی با سطح استروژن پایین تر و همچنین افرادی که یکی از جهش های ژنی زیادی را دارند که نیاز کولین را باد می کنند ، گیاهان به تنهایی ممکن است به اندازه کافی از این ماده مغذی مهم تأمین نکنند.
در این موارد ، گیاهخواری می تواند منادی آسیب عضلانی ، مشکلات شناختی ، بیماری های قلبی و افزایش تجمع چربی در کبد باشد.
خلاصهتغییرات در فعالیت PEMT و نیازهای فردی به کولین می تواند تعیین کند که آیا کسی می تواند کولین کافی را از طریق رژیم وگان دریافت کند (یا نمی تواند).
خط آخر
وقتی عناصر ژنتیکی (و میکروبی) مناسبی وجود داشته باشد ، رژیم های گیاهی - اگر با ویتامین B12 لازم همراه شوند - شانس بیشتری برای تأمین نیازهای غذایی فرد دارند.
با این حال ، هنگامی که مشکلات مربوط به تبدیل ویتامین A ، ترکیب میکروبیوم روده ، سطح آمیلاز یا نیاز به کولین وارد تصویر می شود ، احتمال رشد به عنوان یک گیاهخوار کاهش می یابد.
علم به طور فزاینده ای از این ایده حمایت می کند که تنوع فردی باعث واکنش انسان به رژیم های مختلف می شود. برخی از افراد به سادگی مجهز هستند تا آنچه را که از غذاهای گیاهی نیاز دارند ، جمع کنند - یا آنچه را که لازم دارند با مکانیک افسانه ای بدن انسان تولید کنند.